1.2 Interacción de los seres vivos y su medio ambiente. Eq.3
1.6 Drogas quimioterapeuticas. Eq.3
2 Virologia medica. Eq.3
2.5 Patogenesis y daño celular. Eq.3
3.1 Diferentes conceptos de bacteriologia. Eq.3
3.6 Diferentes enfermedades producidas por las bacterias. Eq.3
4.1 Caracteristicas morfologicas de los hongos. Eq.3
5 Paracitología medica. Eq.3

3.3 Clasificación de las Bacterias..Eq4

LAS BACTERIAS Y SU CLASIFICACIÓN

Son seres generalmente que pertenecen al grupo de los protistos inferiores. Son células de tamaño variable cuyo límite inferior está en las 0,2m y el superior en las 50m ; sus dimensiones medias oscilan entre 0,5 y 1m. 

2.7 RESPUESTA INMUNE FRENTE VIRUS Y BACTERIAS, EQ:4

RESPUESTA INMUNE FRENTE VIRUS Y BACTERIAS

•      La infección viral a nivel celular es muy diferente a la causada por bacterias y otros microorganismos, mientras que a nivel del organismo y de las poblaciones se pueden observar más similitudes. Al igual que otros microorganismos, los virus deben ingresar en el cuerpo del hospedador para poder ejercer sus efectos patogénicos.

VÍAS DE INGRESO DE LOS VIRUS

•      Los virus son parásitos intracelulares obligados que se transmiten como partículas inertes. Para poder infectar a sus hospedadores el virus debe unirse e infectar células en alguna de las superficies corporales, a menos que esas potenciales barreras sean pasadas por inoculaciones parenterales mediante heridas, agujas, o picaduras.

2.2 Clasificación de Virus..Eq4

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Las dos características fundamentales que presentan los virus son: su composición simple y su forma de multiplicación especial, siendo ambas propiedades determinantes de su parasitismo intracelular obligado.

La partícula viral madura, denominada virión consiste básicamente de un bloque de material genético rodeado de proteínas que lo protegen del medio ambiente y le sirven como vehículo para permitir su transmisión de una célula a otra. Esta estructura puede presentar mayor o menor grado de complejidad.

1.7 Manejo de Drogas Antimicrobiana..EQ4

Manejo de Drogas Antimicrobianas.

Manejo de Drogas Antimicrobianas.

El uso de los agentes antimicrobianos en la terapéutica de las enfermedades infecciosas, ha constituido un acontecimiento sin precedentes, porque la curación y control de las infecciones permitió modificar favorablemente el panorama de la morbilidad y mortalidad del adulto, en el que estas afecciones ocupan el primer lugar entre las causas de muerte.

Espectro de un antibiótico es el listado de microrganismos sobre los cuales se conoce que el producto tiene acción. Se llama concentración mínima inhibitoria a la cantidad mínima del antibiótico capaz de inhibir el crecimiento bacteriano.

Se conoce como niveles sanguíneos del antimicrobiano a la cantidad o concentración de antibiótico que circula en la sangre.

 El desarrollo de la antibioticoterapia en la actualidad, permite un eficaz tratamiento de infecciones bacterianas agudas y algunas enfermedades crónicas, como la tuberculosis, pues los nuevos antibióticos resultan alentadores para el control de enfermedades virales e infecciones parasitarias y micóticas.

La era moderna de la terapéutica antimicrobiana se inicia en 1934 con la descripción de Dogmak de la efectividad de la primera sulfonamida en el tratamiento de las infecciones experimentales por estreptococos.

La llamada “Edad de Oro” de los antibióticos comienza en 1941 con la producción de la penicilina a gran escala y su utilización con buenos resultados en ensayos clínicos.

  Penicilina

Los Antibióticos: son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) o sintetizados por métodos de laboratorio, suprimen el crecimiento de otros micro-organismos y pueden eventualmente destruirlos.

Estos compuestos difieren marcadamente en sus propiedades físicas, químicas y farmacológicas, así como en su mecanismo de acción y espectro antimicrobiano. 

1.3 Agentes Patogenos...EQ.4

Agentes patógenos.

 Agente biológico patógeno es aquel elemento o medio capaz de producir algún tipo de enfermedad o daño en el cuerpo de un animal un ser humano o un  cuyas vegetal condiciones estén predispuestas a las ocasiones mencionadas.

ENFERMEDADES OCASIONADAS POR LOS HONGOS . EQUIPO4

4.2 ENFERMEDADES OCASIONADAS POR LOS HONGOS

3.3 CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS

2.2 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS 

3.7 Medidas de prevencion para estas enfermedades

STAPHYLOCOCCUS

ÒTRATAMIENTO: Las lesiones superficiales y benignas por lo general no requieren tratamiento. Cuando las lesiones son más importantes o existen factores predisponentes, la terapéutica se basa en la selección del antibiótico más adecuado y en el tratamiento quirúrgico de la infecci6n y del proceso de base que presenta el enfermo.

Ò Tratamiento quirúrgico

El tratamiento antibiótico hay que asociarlo con el drenaje quirúrgico de las colecciones supuradas, que, además, facilita la vascularización de la zona y la llegada del antibiótico al foco de infección.

Tratamiento de la enfermedad de base

Es fundamental y, además, hay que evitar en lo posible la actuación de factores predisponentes, como los tratamientos con corticoides, inmunodepresores, etc. En el caso de procesos estafilocócicos de repetición es interesante investigar la existencia de una posible diabetes.

Estreptococos

Para los estreptococos del grupo A, la penicilina es el antibiótico de elección, cura las infecciones agudas y reduce o evita la aparición de la fiebre reumática y las recurrencias. En los casos de angina o faringitis estreptocócica se recomienda una inyecci6n de penicilina Benz atina de 600.000-1.200.000 D, que produce niveles apreciables durante 1 mes, o la administraci6n oral de 125 mg de penicilina,4 veces al día, durante 10 días.

En casos de alergia a la penicilina se sustituye esta por eritromicina (10 días). No deben administrarse tetraciclinas, pues se encuentran con frecuencia cepas resistentes (20-40 %). En general no es necesario practicar el 'antibiograma, a no ser que se trate de casos de endocarditis.

Los demás estreptococos hemolíticos (grupos B, C, F YG), incluidos los del grupo D (no entero cocos), por lo general son también sensibles.

Los estreptococos viridans son sensibles a la penicilina, con un 5-20 % de cepas menos sensibles según las especies, y los enteros cocos son más resistentes, pero sensibles en general a la ampicilina, vancomicina y cotrimoxazol.

Streptococcuspneumoniae

En casos de resistencia o en pacientes alérgicos a la penicilina, se aconseja la administración de eritromicina, cefotaxirna, rifampicina o vancomicina. Existe un porcentaje variable de cepas resistentes a las tetraciclinas y más elevado frente al cloranfenicol. Los neumococos no son sensibles a los amino glucósidos. Hay que tener en cuenta que las reacciones fibrinosa y los tabicamientos pueden ser un obstáculo para la difusión del antibiótico, y en estos casos debe combinarse el tratamiento oral con la administraci6n local del antibiótico o con medidas quirúrgicas de drenaje.

Neisseria: N. meningitidis

Son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoz del enfermo. El meningococo es sensible a diversos antibióticos, y los que atraviesan mejor la barrera hematoencefalica en condiciones normales son las sulfamidas y el cloranfenicol. Las sulfamidas no deben administrarse por el elevado porcentaje de cepas resistentes y el cloranfenicol, para su acción toxica, se reserva para los casas de hipersensibilidad a la penicilina.

El tratamiento debe ser precoz, administrado a dosis elevadas y por vía intravenosa, y también asociarse a la terapéutica del shock

Clostridium

Las medidas terapéuticas que deben ponerse en práctica, en un caso de tétanos. Deben cubrir los siguientes objetivos:

Ò Cuidados respiratorios para mantener las vías aéreas permeables y evitar la anoxia: Para ello se realiza una traqueotomía precoz y se instaura, si es necesario. Respiración asistida. Para evitar las infecciones pulmonares intercurrentes.

Ò Control de los espasmos reflejos de las convulsiones: En este caso se ingresa al enfermo en una habitación tranquila y a oscuras para eliminarle en lo posible los estímulos auditivos y visuales y evitar someterle a exploraciones innecesarias.

Ò Control de la nutrición y del balance hidroelectrolítico

Anaerobios no esporulados

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR ANAEROBIOS

Debe abarcar diferentes tipos de actuaciones:

1. Procedimientos que eliminen el foco de infecci6n (tratamiento quirúrgico).
2.  Aplicaci6n de antimicrobianos (tratamiento etioI6gico).
3.  Otras medidas, incluidas las de sostén (tratamiento médico).

TRATAMIENTO QUIRURGICO

En este sentido se procede a drenar los abscesos, desbridar los tejidos necroticos y cuerpos extraflos, descomprimir infecciones de espacio cerrado, ligar las venas infectadas que no respondan a la administración de heparina,

Con estas medidas se corrige un hecho de la fisiopatología de la infecci6n por anaerobios: el absceso y el ambiente anaerobio que en el existe

3.4 FORMAS Y CRECIMIENTO BACTERIANO

FORMAS Y CRECIMIENTO BACTERIANO

Ø El crecimiento bacteriano es la división  de una bacteria en dos células hijas en un proceso llamado fisión binaria. Suponiendo que no se produzca ningún caso de mutación las células hijas resultantes serán genéticamente idénticas a la célula original. De este modo tiene lugar la "duplicación local" de la población bacteriana. Las dos células hijas creadas tras la división no sobreviven necesariamente. Sin embargo, si el número de supervivientes supera la unidad, en promedio, la población bacteriana experimenta un crecimiento exponencial.

Ø La medición de una curva del crecimiento exponencial de las bacterias en un cultivo ha sido tradicionalmente una parte de la formación de todos los microbiólogos. Los procesos fundamentales empleados para ello son la enumeración bacteriana (conteo bacteriano) por métodos directos e individuales (microscopía, citometría de flujo¹), por métodos directos y masivos (biomasa), por métodos indirectos e individuales (conteo de colonias), o por métodos indirectos y en bloque (número más probable, turbidez, absorción de nutrientes). Los modelos permiten conciliar la teoría con las mediciones.

En estudios auto ecológicos, el crecimiento bacteriano en un cultivo de lotes se pueden modelar suponiendo cuatro fases diferentes: fase de adaptación (A), fase exponencial (B), fase estacionaria (C), y fase de declive (D).³⁴

Ø A. Durante la fase de adaptación o rezago, las bacterias se adaptan a las condiciones de crecimiento. Es el período en el que las bacterias individuales están madurando y no tienen aún la posibilidad de dividirse. Durante la fase de adaptación del ciclo de crecimiento de las bacterias, se produce la síntesis de ARN, enzimas y otras moléculas. Así que en esta fase los microorganismos no están latentes.

Ø B. La fase de liberación logarítmica o exponencial es un período caracterizado por la duplicación celular.⁵ El número de nuevas bacterias que aparecen por unidad de tiempo es proporcional a la población actual. Si el crecimiento no se limita, la duplicación continuará a un ritmo constante, por lo tanto el número de células de la población se duplica con cada período de tiempo consecutivo. 

Ø C. Durante la fase estacionaria, la tasa de crecimiento disminuye como consecuencia del agotamiento de nutrientes y la acumulación de productos tóxicos. Esta fase se alcanza cuando las bacterias empiezan a agotar los recursos que están disponibles para ellas. Esta fase se caracteriza por un valor constante del número de bacterias a medida que la tasa de crecimiento de las bacterias se iguala con la tasa de muerte bacteriana.

Ø  D. En la fase de declinación, las bacterias se quedan sin nutrientes y mueren. Este modelo de crecimiento del cultivo básico en lotes se mantiene y pone su énfasis en los aspectos de la proliferación de bacterias que pueden diferir de las del crecimiento de la macro fauna. Se hace hincapié en clonalidad, división asexual binaria, el breve tiempo de desarrollo en relación con la replicación en sí, la tasa de mortalidad aparentemente baja, la necesidad de pasar de un estado inactivo a un estado reproductivo y, por último, la tendencia de cepas adaptadas de laboratorio para agotar sus nutrientes.

Ø El cultivo en lotes es el medio de cultivo de laboratorio más común en el que se ha estudiado el crecimiento de bacterias, pero es sólo uno de los muchos posibles. En condiciones ideales, está espacialmente estructurado y no estructurado temporalmente.

Ø  El cultivo de bacterias se incuba en un recipiente cerrado con un único lote de medio de cultivo. En algunos sistemas experimentales, algunos de los cultivos bacterianos se retiran periódicamente y un medio fresco estéril se añade. En el caso extremo, esto se lleva a la continua renovación de los nutrientes. Se trata de un quimios tato, también conocido como cultivo continuo. Está espacialmente estructurado y no estructurado temporalmente, en un estado de equilibrio definido por la tasa de suministro de nutrientes y la reacción de las bacterias.

Ø En comparación con el cultivo en lotes, las bacterias se mantienen en fase de crecimiento exponencial y la tasa de crecimiento de la bacteria es conocida. Los dispositivos de este tipo son por ejemplo los turbidoestatos y auxoestatos.

Ø El crecimiento bacteriano se puede suprimir con bacteriostáticos, sin necesidad de matar las bacterias. En unsinecológico, una situación similar a la naturaleza, cuando más de una especie bacteriana está presente, el crecimiento de los microbios es más dinámico y continuo.

Ø El líquido no es el único sistema de laboratorio para el crecimiento bacteriano. Otros entornos espaciales estructurados como los biofilms o superficies de agar presentan modelos de crecimiento adicionalmente complejos.

2.9 medidas de ´prevencion para las enfermedades virales

Quimioterapia antiviral

Los virus son parásitos intracelulares obligados, por tanto los fármacos antivirales deben ser capaces de inhibir de manera selectiva funciones virales sin dañar al hospedador, lo que dificulta el desarrollo de tales fármacos.

Las etapas más susceptibles para el tratamiento de infecciones virales incluyen la unión del virus a la célula del hospedador; la pérdida de la cubierta del genoma viral, síntesis de ácidos nucleicos virales, traducción de proteínas virales y el ensamble y liberación de la progenie de partículas virales.

Los mecanismos de acción varían entre los antivirales. En ocasiones el fármaco debe activarse por medio de enzimas en la célula antes de que puedan actuar como inhibidor de la replicación viral; los fármacos más selectivos se activan por enzimas codificadas por el virus en las células infectadas

A. Análogos nucleótidos

La mayor parte de los antivirales disponibles son análogos nucleótidos que inhiben la replicación de ácido nucleico al inhibir las polimerasas para la replicación de los ácidos nucleicos.

Además, algunos análogos pueden incorporarse en el ácido nucleico y bloquear la síntesis adicional o bien alterar su función}

 Los análogos pueden inhibir enzimas celulares y enzimas

codificadas por los virus. Los análogos más eficaces son aquellos que son capaces de inhibir de manera específica las enzimas codificada por los virus, con mínima inhibición de enzimas celulares análogas del hospedador.

Con el paso del tiempo por lo común surgen variantes de virus resistentes a los fármacos, en ocasiones con bastante rapidez. El uso de combinaciones de fármacos antivirales puede retrasar el surgimiento de variantes resistentes (p. ej., el tratamiento con tres fármacos utilizado para el tratamiento de las infecciones por VIH).

B. Análogos nucleótidos

Los análogos nucleótidos difieren de los análogos nucleótidos porque tienen unido un grupo fosfato. Su capacidad para persistir en las células por periodos prolongados incrementa su potencia. Un ejemplo es cidofovir (HPMPC).

C. Inhibidores no nucleósidos

de la transcriptasa inversa La nevirapina fue el primer miembro de esta clase de fármacos. No requiere de fosforilación para su actividad y no compite con los trifosfatos de nucleótido. Actúa por unión directa con la transcriptasa inversa y altera el sitio catalítico enzimático. Surgen con rapidez mutantes resistentes.

D. Inhibidores de la proteasa

El saquinavir fue el primer inhibidor de la proteasa que se aprobó para el tratamiento de la infección por VIH. Es un fármaco peptidomimético diseñado por remodelamiento por computadora como una molécula que se ajusta en el sitio activo de la proteasa de VIH.

E. Inhibidores de la fusión

Un polipéptido de gran tamaño denominado fuzeon bloquea lospasos de la fusión entre el virus y la membrana celular del hospedadorque participan en la entrada de VIH-1 en las células

F. Otros tipos de antivirales

Varios compuestos de otros tipos han mostrado poseer cierta actividad antiviral bajo ciertas condiciones.

Amantadina y rimantadina. Estas aminas sintéticas inhiben de manera específica a los virus de la influenza A al bloquear la pérdida de la cubierta viral. Deben administrarse en forma profiláctica para un efecto protector significativo.

Otros tipos de antivirales : son

2. Foscarnet (ácido fosfonofórmico).

Es un análogo orgánico de un pirofosfato inorgánico que inhibe en forma selectiva las polimerasas de DNA viral y las transcriptasas inversas en el sitio de unión de pirofosfato.

3. Metisazona.

Sólo es de interés histórico como inhibidor de poxvirus. Fue el primer agente antiviral descrito y contribuyó a la campaña de erradicación de la viruela. Bloquea la replicación viral en sus etapas avanzadas, dando origen a la formación de partículas virales inmaduras, no infecciosas.